Ключові слова
запалення
лікарські засоби
Як цитувати
Анотація
Огляд літератури присвячено актуальній дослідницькій проблемі – хронічному запаленню, асоційованому з ожирінням, цукровим діабетом 2-го типу та кардіоваскулярним ризиком. Оскільки запалення виступає в ролі патологічного медіатора за цих коморбідних станів, робляться спроби вплинути на хронічний запальний процес за допомогою лікарських засобів для зниження ризику виникнення серцево-судинних захворювань атеросклеротичного генезу. Це пов’язано з наявністю патогенетичних сигнальних механізмів, що ініціюють і підтримують запалення, а також залучають його в розвиток інсулінорезистентності й атерогенез. Подано терапевтичні заходи з плейотропною протизапальною дією (зниження маси тіла, статинотерапія, застосування антидіабетичних засобів), фармакологічні втручання з безпосереднім впливом на запалення (саліцилати, низькодозове застосування метотрексату, біологічні препарати з протизапальною дією) та інші лікувальні заходи з протизапальним ефектом (антилейкотрієнова терапія) у контексті їхнього впливу на кардіометаболічний ризик.
Посилання
Gregg E.W., Li Y., Wang J., Burrows N.R., Ali M.K., Rolka D. et al. (2014). Changes in diabetes-related complications in the United States, 1990–2010. N. Engl. J. Med., vol. 370, № 16, pp. 1514–1523.
Goldfine A.B., Shoelson S.E. (2017). Therapeutic approaches targeting inflammation for diabetes and associated cardiovascular risk. J. Clin. Invest., vol. 127, № 1, pp. 83–93.
Li G., Zhang P., Wang J., An Y., Gong Q., Gregg E.W. et al. (2014). Cardiovascular mortality, all-cause mortality, and diabetes incidence after life style intervention for people with impaired glucose tolerance in the Da Qing Diabetes Prevention Study: a 23-year follow-up study. Lancet Diabetes Endocrinol., vol. 2, № 6, pp. 474–480.
Apovian C.M., Aronne L., Rubino D., Still S., Wyatt H., Burns C. et al. (2013). A randomized, phase 3 trial of naltrexone SR/bupropion SR on weight and obesity-related risk factors (COR-II). Obesity (Silver Spring), vol. 21, № 5, pp. 935–943.
Derosa G., Maffioli P., Sahebkar A. (2016). Improvement of plasma adiponectin, leptin and C-reactive protein concentrations by orlistat: a systematic review and meta-analysis. Br. J. Clin. Pharmacol., vol. 81, № 5, pp. 819–834.
Garvey W.T., Ryan H.D., Henry R., Bohannon N.J., Toplak H., Schwiers M. et al. (2014). Prevention of type 2 diabetes in subjects with prediabetes and metabolic syndrome treated with phentermine and topiramate extended release. Diabetes Care, vol. 37, № 4, pp. 912–921.
Sahebkar A., Giosia D.P., Stamerra C.A., Grassi D., Pedone S., Ferretti G. et al. (2016). Effect of monoclonal antibodies to PCSK9 on high-sensitivity C-reactive protein levels: a meta-analysis of 16 randomized controlled treatment arms. Br. J. Clin. Pharmacol., vol. 81, № 6, pp. 1175–1190.
Swerdlow D.I., Preiss D., Kuchenbaccker K.B., Holmes M.V., Engmann J.E., Shah T. et al. (2015). HMG-coenzyme A reductase inhibition, type 2 diabetes, and bodyweight: evidence from genetic analysis and randomized trials. Lancet, vol. 385 (9965), pp. 351–361.
Cusi K., Orsak B., Bril F., Lomonaco R., Hecht J., Ortiz-Lopez C. et al. (2016). Long-term pioglitazone treatment for patients with nonalcoholic steatohepatitis and prediabetes or type 2 diabetes mellitus: a randomized trial. Ann. Intern. Med., vol. 165, № 5, pp. 305–315.
Kernan W.N., Viscoli C.M., Furie K.L., Yong L.H., Inzucchi S.E., Gorman M. et al. for the IRIS Trial Investigators (2016). Pioglitazone after ischemic stroke or transient ischemic attack. N. Engl. J. Med., vol. 374, № 14, pp. 1321–1331.
Madiraju A.K., Erion D.M., Rahimi Y., Zhang X.M., Braddoek D.T., Albright R.A. (2014). Metformin suppresses gluconeogenesis by inhibiting mitochondrial glycerophosphate dehydrogenase. Nature, vol. 510, № 7506, pp. 542–546.
Kelly B., Tannahill G.M., Murphy M.P., O’Neill L.A. (2015). Metformin inhibits the production of reactive oxygen species from NADH-ubiquinone oxidoreductase to limit induction of interleukin-1β (IL-1β) and boosts interleukin-10 (IL-10) in lipopolysaccharide (LPS)-activated macrophages. J. Biol. Chem., vol. 290, № 33, pp. 20348–20355.
Vasamsetti S.B., Karnewar S., Kanugula A.K., Thatipalli A.R., Kumar J.M., Kotamraju S. (2015). Metformin inhibits monocyte-to-macrophage differentiation via AMPK-mediated inhibition of STATS activation: potential role in atherosclerosis. Diabetes, vol. 64, № 6, pp. 2028–2041.
Green J.B., Bethal A., Armstrong P.A., Buse J.B., Engel S.S., Garg J. et al. for the TECOS Study Group (2015). Effect of sitagliptin on cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N. Engl. J. Med., vol. 373, № 3, pp. 232–242.
Marso S.P., Daniels G.H., Brown-Frandsen K., Kristensen P., Mann J.F.E., Nauck M.A. et al. for the LEADER Steering Committee on behalf of the LEADER Trial Investigators (2016). Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N. Engl. J. Med., vol. 375, № 4, pp. 311–322.
Marso S.P., Bain S.C., Consoli A., Eliaschewitz F.G., Jodar E., Leiter L.A. et al. (2016). Semaglutide and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N. Engl. J. Med., vol. 375, pp. 1834–1844.
Pfeffer M.A., Claggett B., Diaz R., Dickstein K., Gerstein H.C., Kober L.V. et al. (2015). Lixisenatide in patients with type 2 diabetes and acute coronary syndrome. N. Engl. J. Med., vol. 373, № 23, pp. 2247–2257.
Barnett A.H., Mithal A., Manassie J., Jones R., Rattunde H., Weerie H.J. et al. (2014). Efficacy and safety of empagliflozin added to existing antidiabetes treatment in patients with type 2 diabetes and chronic kidney disease: a randomized double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol., vol. 2, № 5, pp. 369–384.
Nakano S., Kaysuno K., Isaji M., Nagasawa T., Buehrer B., Walker S. et al. (2015). Remogliflozin etabonate improves fatty liver disease in diet-induced obese male mice. J. Clin. Exp. Hepatol., vol. 5, № 3, pp. 190–198.
Wanner C., Inzucchi S.E., Lachin J.M., Fitchett D., von Eynatten M., Mattheus M. et al. for the EMPA-REG OUTCOME Investigators (2016). Empagliflozin and progression of kidney disease in type 2 diabetes. N. Engl. J. Med., vol. 375, № 4, pp. 323–334.