Корекція мікроциркуляторного статусу ротової порожнини при моделюванні ревматоїдного артриту
Том 80 № 3 (2018), Теоретична і експериментальна медицина
Том 80 № 3 (2018)

Корекція мікроциркуляторного статусу ротової порожнини при моделюванні ревматоїдного артриту

Теоретична і експериментальна медицина
Опубліковано January 29, 2020
Д.В. Фесенко
https://orcid.org/0000-0002-4285-2186
PDF (Русский)

Ключові слова

ревматоїдний артрит
гістологія
мікроциркуляція

Як цитувати

Фесенко, Д. В. (2020). Корекція мікроциркуляторного статусу ротової порожнини при моделюванні ревматоїдного артриту. Медицина сьогодні і завтра, 80(3), 10–14. вилучено із https://msz.knmu.edu.ua/article/view/322
ACM ACS APA ABNT Chicago Harvard IEEE MLA Turabian Vancouver

Завантажити посилання

Endnote/Zotero/Mendeley (RIS) BibTeX

Анотація

Вивчено вплив використання кверцетину на стан мікроциркуляторного русла ротової порожнини при моделюванні ревматоїдного артриту. Установлено, що при системному ураженні в ротовій порожнині пошкоджується мікроциркуляторне русло, змінюється стан сполучної тканини, з’являються переважно лімфоцитарні інфільтрати, що характеризує патологічні зміни в тканинах пародонта при ревматоїдному артриті. Застосування запропонованої схеми терапії дозволяє поліпшити процеси мікроциркуляції (збільшення відносної площі судин мікроциркуляторного русла в 1,6 разу) і зменшити відносний об’єм грубої волокнистої сполучної тканини в 1,5 разу.

PDF (Русский)

Посилання

McInnes I.B., Schett G. (2007). Cytokines in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Nat. Rev. Immunol., vol. 7, pp. 429–442.

Nam E.J., Kang J.H., Sung S., Sa K.H., Kim K.H., Seo J.S. et al. (2013). A matrix metalloproteinase 1-cleavable composite peptide derived from transforming growth factor beta-inducible gene h3 potently inhibits collagen-induced arthritis. Arthritis Rheum., vol. 65 (7), pp. 1753–1763, DOI 10.1002/art.37932.

Lee J.Y., Choi J.K., Jeong N.H., Yoo J., Ha Y.S., Lee B. et al. (2017). Anti-inflammatory effects of ursolic acid-3-acetate on human synovial fibroblasts and a murine model of rheumatoid arthritis. Int. Immunopharmacol., vol. 49, pp. 118–125, DOI 10.1016/j.intimp.2017.05.028.

Eriksson K., Nise L., Kats A., Luttropp E., Catrina A.I., Askling J. (2016). Prevalence of periodontitis in patients with established rheumatoid arthritis: A Swedish population based case-control study. PLoS One, vol. 11 (5), e0155956, DOI 10.1371/journal.pone.0155956.

Ozcaka O., Alpoz E., Nalbantsoy A., Karabulut G., Kabasakal Y. (2018). Clinical periodontal status and inflammatory cytokines in primary sjogren syndrome and rheumatoid artritis. J. Periodontol., vol. 89, pp. 959–965, DOI 10.1002/JPER.17-0730.

Kriebel K., Hieke C., Muller-Hilke B., Nakata M., Kreikemeyer B. (2018). Oral biofilms from symbiotic to pathogenic interactions and associated disease – connection of periodontitis and rheumatic arthritis by peptidylarginine deiminase. Front Microbiol., vol. 9, pp. 53, DOI 10.3389/fmicb.2018.00053.

Kovac I.V., Kravchenko L.I., Gargin V.V. (2016). Morphofunctional peculiarities of tissue of oral cavity in chronic recurrent aphthous stomatitis with therapeutical correction. Inter Collegas, vol. 3, № 3, pp. 146–149.

Elshabrawy H.A., Chen Z., Volin M.V., Ravella S., Virupannavar S., Shahrara S. (2015). The pathogenic role of angiogenesis in rheumatoid arthritis. Angiogenesis, vol. 18 (4), pp. 433–448, DOI 10.1007/s10456-015-9477-2.

MacDonald I.J., Liu S.C., Su C.M., Wang Y.H., Tsai C.H., Tang C.H. (2018). Implications of angiogenesis involvement in arthritis. Int. J. Mol. Sci. vol. 19 (7), pii E2012, DOI 10.3390/ijms19072012.

Haleagrahara N., Miranda-Hernandez S., Alim M.A., Hayes L., Bird G., Ketheesan N. (2017). Therapeutic effect of quercetin in collagen-induced arthritis. Biomed. Pharmacother., vol. 90, pp. 38–46, DOI 10.1016/j.biopha.2017.03.026.

Hirose J., Tanaka S. (2011). Animal models for bone and joint disease. CIA, CAIA model. Clin. Calcium, vol. 21 (2), pp. 253–259, DOI CliCa1102253259.

Kato I., Endo-Tanaka K., Yokokura T. (1998). Suppressive effects of the oral administration of Lactobacillus casei on type II collagen-induced arthritis in DBA/1 mice. Life Sci., vol. 63, issue 8, pp. 635–644.

Hwang H.V., Tran D.T., Rebuffatti M.N., Li C.S., Knowlton A.A. (2018). Investigation of quercetin and hyperoside as senolytics in adult human endothelial cells. PLoS One, vol. 13 (1), e0190374, DOI 10.1371/journal.pone.0190374.

Guazelli C.F.S., Staurengo-Ferrari L., Zarpelon A.C., Pinho-Ribeiro F.A., Ruiz-Miyazawa K.W., Vicentini F.T.M.C. et al. (2018). Quercetin attenuates zymosan-induced arthritis in mice. Biomed. Pharmacother., vol. 102, pp. 175–184, DOI 10.1016/j.biopha.2018.03.057.

Yang Y., Zhang X., Xu M., Wu X., Zhao F., Zhao C. (2018). Quercetin attenuates collagen-induced arthritis by restoration of Th17/Treg balance and activation of heme oxygenase 1-mediated anti-inflammatory effect. Int. Immunopharmacol., vol. 54, pp. 153–162, DOI 10.1016/j.intimp.2017.11.013.

Liu F.C., Lu J.W., Chien C.Y., Huang H.S., Lee C.C., Lien S.B. (2018). Arthroprotective effects of Cf-02 sharing structural similarity with Quercetin. Int. J. Mol. Sci., vol. 19 (5), pii E1453, DOI 10.3390/ijms19051453.