Анотація
Перевищення рівня малонового діальдегіду (МДА) у крові понад 100 мкмоль/мл вважається прогностичним біомаркером перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС), однак практичне використання його потребує подальшого аналізу. З метою оцінити вміст МДА у крові та його патогенетичну роль у розвитку гострих форм ІХС за кореляційним аналізом обстежено 20 стаціонарних пацієнтів з ІХС, нестабільною стенокардією, діагностику та лікування яких проведено згідно з нормативними документами, результати опрацьовано статистично із застосуванням кореляційного аналізу Сггірмена. У пацієнтів з ІХС, нестабільною стенокардією середній вміст МДА у крові був незначно підвищеним (122,52 мкмоль/мл) зі значним розмахом коливань (у 1,7 разу). У хворих із вищим за медіану вмістом МДА у крові спостерігались вищі значення сегментоядерних нейтрофілів і прозапального відношення нейтрофілів до лімфоцитів, нижчі відносні значення лімфоцитів і моноцитів та у 3,75 разу був вищим шанс мати білірубін менш ніж 10 мкмоль/л, що є іншим критерієм окисного стресу. Нормальний вміст МДА у крові істотно корелював із вмістом моноцитів (г=0,92) та кількістю ліпопротеїнів високої щільності (г=-0,79), а підвищений - із кількістю паличкоядерних нейтрофілів (г=0,77), товщиною задньої стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки (г=-0,79 та г=-0,79). Малоновий діальдегід є маркером не тільки окисного стресу, але й активації запалення, дисліпідемії, вуглеводної нетолерантності, тромбоутворення, артеріальної гіпертензії та тахікардії.
Ключові слова: малоновий діальдегід, ішемічна хвороба серця, окисний стрес, запалення, структурні параметри серця.
Посилання
Tsikas D. (2017). Assessment of lipid peroxidation by measuring malondialdehyde (MDA) and relatives in biological samples: analytical and biological challenges. Anal. Biochem..o. 524, pp. 13-30. DOI: 10.1016/j.ab.2016.10.021, PMID: 27789233.
Kompella P, Vasquez K.M. (2019). Obesity and cancer: A mechanistic overview of metabolic changes in obesity that impact genetic instability. Mol. Carcinog., vol. 58, issue 9, pp. 1531-1550. DOI: 10.1002/mc.23048, PMID: 31168912, PMCID: PMC6692207.
Moldovan L., Moldovan N.I. (2004). Oxygen free radicals and redox biology of organelles. Histochemistry and Cell Biology, vol. 122, issue 4, pp. 395-412. DOI: 10.1007/s00418-004-0676-y, PMID: 15452718.
AyalaA., Munoz M.F., Arguelles S. (2014). Lipid peroxidation: production, metabolism, and signaling mechanisms of malondialdehyde and 4-hydroxy-2-nonenal. Oxid. Med. Cell Longev., vol. 2014, article ID 360438. DOI: 10.1155/2014/360438, PMID: 24999379, PMCID: PMC4066722.
Bastani A., Rajabi S., Daliran A., Saadat H., Karimi-Busheri F. (2018). Oxidant and antioxidant status in coronary artery disease. Biomed. Rep.,xo. 9, issue 4, pp. 327-332. DOI: 10.3892/br.2018.1130, PMID: 30233785, PMCID: PMC6142042.
Ho E., Galougahi K.K., Liu C.C., Bhindi R., Fiqtree G.A. (2013). Biological markers of oxidative stress: applications to cardiovascular research and practice. Redox Biol., vol. 1, issue 1, pp. 483-491. DOI: 10.1016/j.redox.2013.07.006.
Boralkar K.A., Kobayashi Y, Amsallem M., Ataam J.A., Moneghetti K. J., Cauwenberghs N. et al. (2020). Value of neutrophil to lymphocyte ratio and its trajectory in patients hospitalized with acute heart failure and preserved ejection fraction. Am. J. Cardiol., vol. 125, issue 2, pp. 229-235. DOI: 10.1016/ j.amjcard.2019. 10.020, PMID: 31753313.
Musthafa Q. A., Abdul Shukor M.F., Ismail N. A. S., Ghazi A.M., Ali R.M., Nor I.F.M. et al. (2017). Oxidative status and reduced glutathione levels in premature coronary artery disease and coronary artery disease. Free Radic. Res., vol. 51, issue 9-10, pp. 787-798. DOI: 10.1080/10715762.2017.1379602, PMID: 28899235.
El-Mahdy R.I., Mostafa M.M., El-Deen H.S. (2019). Serum zinc measurement, total antioxidant capacity, and lipid peroxide among acute coronary syndrome patients with and without ST elevation. Appl. Biochem. Biotechnol., vol. 188, issue 1, pp. 208-224. DOI: 10.1007/sl2010-018-2917-x, PMID: 30417318.
Akboga M.K., Canpolat U., Sahinarslan A., Alsancak Y, Nurkoc S., Aras D. et al. (2015). Association of serum total bilirubin level with severity of coronary atherosclerosis is linked to systemic inflammation. Atherosclerosis, vol. 240, pp. 110-114. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2015.02.051, PMID: 25770689.