Дисфункція ендотелію як фактор розвитку інсулінорезистентності у хворих на гіпертонічну хворобу
PDF

Як цитувати

Демиденко, Г. (2012). Дисфункція ендотелію як фактор розвитку інсулінорезистентності у хворих на гіпертонічну хворобу. Медицина сьогодні і завтра, 56(3-4), 75-81. вилучено із https://msz.knmu.edu.ua/article/view/247

Анотація

УДК 616.12-008.331.1+616.379-008.64]-018.74-092:[612.017.1:612.014]

Г.В. Демиденко

Харківський національний медичний університет

ДИСФУНКЦІЯ ЕНДОТЕЛІЮ ЯК ФАКТОР РОЗВИТКУ ІНСУЛІНОРЕЗИСТЕНТНОСТІ У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ

У даній роботі висвітлено результати дослідження стану системи оксиду азоту та його особливостей у патогенезі вуглеводних порушень у хворих на ГХ та з супутнім ЦД 2-го типу. У хворих на гіпертонічну хворобу в 62 % випадків виявлена інсулінорезис тентність та предіабет, що супроводжується статистично значущими змінами в активності системи оксиду азоту. Дисфункція ендотелію прогресує пропорційно порушенням вуглеводного обміну у хворих на гіпертонічну хворобу. Дисбаланс в системі оксиду азоту у хворих на гіпертонічну хворобу із різним ступенем порушення вуглевод ного обміну характеризувався зниженням активності ендотеліальної синтази оксиду азоту, гіперактивацією індуцибельної синтази оксиду азоту та підвищеним рівнем S-нітрозотіолу в плазмі крові.

Ключові слова: гіпертонічна хвороба, предіабет, цукровий діабет 2-го типу, оксид азоту, ендотеліальна дисфункція.

А.В. Демиденко

ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ КАК ФАКТОР РАЗВИТИЯ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ

В данной работе представлены результаты исследования состояния системы оксида азота и его особенностей в патогенезе углеводных нарушений у больных гипертонической болезнью, а также с сопутствующим сахарным диабетом 2-го типа. У больных гипертонической болезнью в 62 % случаев выявлена инсулинорезистентность и предиабет, что сопровождалось статистически значимы ми изменениями в активности системы оксида азота. Дисфункция эндотелия прогрессирует пропорционально нарушениям углеводного обмена у больных гипертонической болезнью. Дисбаланс в системе оксида азота у больных гипертонической болезнью с разной степенью нарушений углеводного обмена характеризовался снижением активности эндотелиальной синтазы оксида азота, гиперактивацией индуцибельной синтазы оксида азота и повышенным уровнем S-нитрозотиола в плазме крови.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, предиабет, сахарный диабет 2-го типа, оксид азота, эндотелиальная дисфункция.

G.V. Demydenko

ENDOTHELIAL DYSFUNCTION AS A FACTOR OF INSULINERESISTANCE DEVELOPMENT IN PATIENTS WITH ESSENTIAL HYPERTENSION

The results of nitric oxide system investigation and its peculiarities in pathogenesis of carbohydrate disorders in patients with essential hypertension also with accompanied type 2 diabetes mellitus are presented in this work. In 62 % of patients with essential hypertension insulineresistance and prediabetes was revealed. It was accompanied by statistical significant changes in the nitric oxide system. Endothelial dysfunction progressed according carbohydrate disorders in patients with essential hypertension. Dysbalance in nitric oxide system in patients with essential hypertension with different level of carbohydrate disorders was characterized by decreased activity of endothelial nitric oxide synthase, hyperactivation of inducible nitric oxide synthase and increased S-nitrosothiol plasma levels.

Key words: essential hypertension, prediabetes, type 2 diabetes mellitus, nitric oxide, endothelial dysfunction.

Поступила 27.06.12

PDF

Посилання

Assessment of frequency of progression to hypertension in non-hypertension participants in the Framingham Study: a cohort study / [R. S. Vasan, M. G. Larson, S. Leip et al.] // Lancet. — 2001. — Vol. 358. — P. 1682-1686.

Validation of the Framingham coronary heart disease prediction score / [K. B. D'Agostino, S. Crundy, L. M. Sullivan et al.] // JAMA. — 2001. — Vol. 286.— P. 180-187.

Nitric oxide and hypertension / [D. Tsikas, S. Haufe, D. Stichtenoth et al.] // J. Hypertension. — 2012. — Vol. 30 (3). — P. 625-626.

Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document / [G. Mancia, S. Laurent, E. Agabiti-Rosei et al.] // J. Hypertension. — 2009. — Vol. 27. — P. 2121-2158.

World Health Organization. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Report of a WHO Consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. — Geneva: WHO Department of Noncommunicable Disease Surveillance, 1999. — Р. 1-59. http://www.who.int.

Quantitative Insulin Sensitivity Check Index: A Simple, Accurate Method for Assessing Insulin Sensitivity In Humans / [A. Katz, S. Nambi, K. Mather, А. Baron et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metabol. — 2000. — № 85. — Р. 2410-2420.

Caro F. Insulin resistance in obese and nonobese man / F. Caro // Clin. Endocrinol. Metab. — 1991. — № 73. — Р. 691-695.

Ковальова О. М. Діагностика ендотеліальної функції - оцінка вазоактивного пулу оксиду азота : Метод. рекомендації / О. М. Ковальова, Г. В. Демиденко, Т. В. Горбач. — К., 2007. — 19 с.

Zimmet P. Global and societal implication of the diabetes epidemic / P. Zimmet, K. G. Alberti, J. Shaw // Nature. — 2001. — Vol. 414. — P. 782-787.

Cilostazol improves endothelium-derived hyperpolarizing factor-type relaxation in mesenteric arteries from diabetic rats / T. Matsumoto, T. Kobayashi, K. Wakabayashi, K. Kamata // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. — 2005. — Vol. 289. — P. 1933-1940.

Vascular NAD(P)H oxidase mediates endothelial dysfunction in basilar arteries from Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF) rats / [T. Matsumoto, T. Kobayashi, H. Wachi et al.] // Atherosclerosis. — 2007. — Vol. 192. — P. 15-24.

Zou M. H. Peroxynitrite and vascular endothelial dysfunction in diabetes mellitus / M. H. Zou, R. Cohen, V. Ullrich // Endothelium. — 2004. — № 11. — Р. 89-97.

Zou M. H. High glucose via peroxynitrite causes tyrosine nitration and inactivation of prostacyclin synthase that is associated with thromboxane/prostaglandin H2 receptor-mediated apoptosis and adhesion molecular expression in cultured human aortic endothelial cells / M. H. Zou, C. Shi, R. A. Cohen // Diabetes. — 2002. — № 51. — Р. 198-203.

Косякова Г. В. Вплив N-стеароїлетаноламіну на NO-синтазний шлях утворення оксиду азоту та фосфоліпідний склад мембран еритроцитів щурів із стрептозотоциновим діабетом / Г. В. Косякова, Н. М. Гула // Укр. біохім. журн. — 2007. — № 6 (79). — С. 53-59.

Normalizing mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycemic damage / [T. Nishikawa, D. Edelstein, X. L. Du et al.] // Nature. — 2000. — Vol. 404. — P. 787-790.

Impaired nitric oxide synthase pathway in diabetes mellitus: role of a symmetric dimethylarginine and dimethylarginine dimethylaminohydrolase / [K. Y. Lin, A. Ito, T. Asagami et al.] // Circulation. — 2002. — Vol. 106. — P. 987-992.

Luft F. C. Proinflammatory effects of angiotensin II and endothelin : targets for progression of cardiovascular and renal diseases / F. C. Luft // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. — 2002. — Vol. 11. — P. 59-66.

Insulin modulates circulating endothelin-1 levels in humans / H. A. Wolpert, S. N. Steen, N. W. Іstfan, D. C. Simonson // Metabolism. — 1993. — Vol. 42. — P. 1027-1230.

A high fat, refined-carbohydrate diet induces endothelial dysfunction and oxidant/antioxidant imbalance and depresses NOS protein expression / [C. K. Roberts, R. J. Barnard, R. K. Sindhu et al.] // J. Appl. Physiol. — 2005. — Vol. 98. — P. 203-210.

Endothelial dysfunction in diabetes / [A. S. De Vriese, T. J. Verbeuren, J. Van de Voorde et al.] // Br. J. Pharmacol. — 2000. — Vol. 130. — P. 963-974.

Fonseca V. Endothelial dysfunction, diabetes mellitus, and the metabolic syndrome: common pathways and treatments? / V. Fonseca, A. Jawa // Am. J. Cardiol. — 2005. — Vol. 96. — P. 13-18.

Insulin-mediated skeletal muscle vasodilation contributes to both insulin sensitivity and responsiveness in lean humans / [A. D. Baron, S. H. Oteinberg, H. Chaker et al.] // J. Clin. Invest. — 1995. — Vol. 96. — P. 786-792.