Анотація
In press
Ішемічна Хвороба Серця (ІХС), Цукровий Діабет (ЦД) 2 типу та ожиріння є взаємопов’язаними захворюваннями, які значно погіршують якість життя пацієнтів. Пошук маркерів раннього виявлення та прогресування Хронічної Серцевої Недостатності (ХСН) на тлі ІХС за умов наявності супутньої метаболічної патології, є актуальним і перспективним напрямком сучасних дослідників. Метою дослідження було вивчення особливостей вуглеводного обміну та роль катестатину у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю ішемічного походження за наявності цукрового діабету 2 типу та ожиріння. Обстежено 154 хворих, розподілених на 4 групи: 1 – з поєднанням ХСН, ІХС, ЦД 2 типу та ожиріння (n=42), 2 – з поєднанням ХСН, ІХС та ЦД 2 типу (n=46), 3 – з поєднанням ХСН, ІХС та ожиріння (n=36), 4 – з поєднанням ХСН та ІХС (n=30). Контрольну групу склали 20 здорових добровольців. Визначали рівень катестатину (з використанням імуноферментного аналізу) та показники вуглеводного обміну. У групах з супутнім ЦД 2 типу рівень глюкози натще був значно вищим (р<0,05). У групі 1 спостерігалась гіперінсулінемія (р<0,05) та найвищий індекс гомеостатичної моделі оцінки інсулінорезистентності НОМА-IR (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance) (р<0,05). Виявлено зворотний кореляційний зв’язок середньої сили між катестатином та показниками вуглеводного обміну у групі 1 (р<0,01). У хворих з хронічною серцевою недостатністю на тлі ішемічної хвороби серця та супутнім цукровим діабетом 2 типу й ожирінням виявлено виражені порушення вуглеводного обміну (гіперглікемія, гіперінсулінемія, інсулінорезистентність). Зворотний кореляційний зв’язок катестатину з показниками вуглеводного обміну свідчить про його потенційну захисну роль та значення як маркера кардіометаболічного ризику.
Ключові слова: ішемічна хвороба серця, серцева недостатність, цукровий діабет 2 типу, ожиріння, катестатин, маркер кардіометаболічного ризику.
Посилання
John JE, Claggett B, Skali H, Solomon SD, Cunningham JW, Matsushita K, et al. Coronary Artery Disease and Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: The ARIC Study. J Am Heart Assoc. 2022;11(17):e021660. DOI: 10.1161/JAHA.121.021660. PMID: 36000416.
Koskinas KC, Van Craenenbroeck EM, Antoniades C, Bluher M, Gorter TM, Hanssen H, et al. Obesity and cardiovascular disease: an ESC clinical consensus statement. Eur Heart J. 2024;45(38):4063-98. DOI: 10.1093/eurheartj/ehae508. PMID: 39210706.
Fitchett D, Inzucchi SE, Cannon CP, McGuire DK, Scirica BM, Johansen OE, et al. Empagliflozin reduced mortality and hospitalization for heart failure across the spectrum of cardiovascular risk in the EMPA-REG OUTCOME trial. Circulation. 2019;139:1384-95. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037778. PMID: 30586757.
Chen YK, Liu TT, Teia FKF, Xie MZ. Exploring the underlying mechanisms of obesity and diabetes and the potential of Traditional Chinese Medicine: an overview of the literature. Front Endocrinol (Lausanne). 2023;14:1218880. DOI: 10.3389/fendo.2023.1218880. PMID: 37600709.
Hilton C, Sabaratnam R, Drakesmith H, Karpe F. Iron, glucose and fat metabolism and obesity: an intertwined relationship. Int J Obes (Lond). 2023;47(7):554-63. DOI: 10.1038/s41366-023-01299-0. PMID: 39251923.
Wilbon SS, Kolonin MG. GLP1 Receptor Agonists-Effects beyond Obesity and Diabetes. Cells. 2023;13(1):65. DOI:10.3390/cells13010065. PMID: 38201269.
Boutari C, DeMarsilis A, Mantzoros CS. Obesity and diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2023;202:110773. DOI:10.1016/j.diabres.2023.110773. PMID: 37356727.
Nakamura M, Sadoshima J. Cardiomyopathy in obesity, insulin resistance and diabetes. J Physiol. 2020;598(14):2977-93. DOI:10.1113/JP276747. PMID: 30869158.
Kojta I, Chacinska M, Blachnio-Zabielska A. Obesity, Bioactive Lipids, and Adipose Tissue Inflammation in Insulin Resistance. Nutrients. 2020;12(5):1305. DOI: 10.3390/nu12051305. PMID: 32375231.
Bandyopadhyay G, Tang K, Webster NJG, van den Bogaart G, Mahata SK. Catestatin induces glycogenesis by stimulating the phosphoinositide 3-kinase-AKT pathway. Acta Physiol (Oxf). 2022;235(1):e13775. DOI: 10.1111/apha.13775. PMID: 34985191.
Ying W, Mahata S, Bandyopadhyay GK, Zhou Z, Wollam J, Vu J, et al. Catestatin inhibits obesity-induced macrophage infiltration and inflammation in the liver and suppresses hepatic glucose production, leading to improved insulin sensitivity. Diabetes. 2018;67:841-8. DOI: 10.2337/db17-0788. PMID: 29432123.
Dasgupta A, Bandyopadhyay GK, Ray I, Bandyopadhyay K, Chowdhury N, De RK, et al. Catestatin improves insulin sensitivity by attenuating endoplasmic reticulum stress: In vivo and in silico validation. Comput Struct Biotechnol J. 2020;18:464-81. DOI: 10.1016/j.csbj.2020.02.005. PMID: 32180905.
Bandyopadhyay GK, Mahata SK. Chromogranin A Regulation of Obesity and Peripheral Insulin Sensitivity. Front Endocrinol (Lausanne). 2017;8:20. DOI: 10.3389/fendo.2017.00020. PMID: 28228748.
Simunovic M, Supe-Domic D, Karin Z, Degoricija M, Paradzik M, Bozic J, et al. Serum catestatin concentrations are decreased in obese children and adolescents. Pediatr Diabetes. 2019;20(5):549-55. DOI: 10.1111/pedi.12825. PMID: 30714297.
Piché ME, Tchernof A, Despres JP. Obesity Phenotypes, Diabetes, and Cardiovascular Diseases [published correction appears in Circ Res. 2020;127(3):e107. DOI: 10.1161/RES.0000000000000421]. Circ Res. 2020;126(11):1477-500. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.120.316101. PMID: 32437302.
Zalewska E, Kmiec P, Sworczak K. Role of Catestatin in the Cardiovascular System and Metabolic Disorders. Front Cardiovasc Med. 2022;9:909480. DOI: 10.3389/fcvm.2022.909480. PMID: 35665253.

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.