Ключові слова
ангіогенез
ішемія
патологія
сироватка
запалення
Як цитувати
Анотація
Вивчали особливості змін структурно-функціональних характеристик мозкової тканини 60 безпородних щурів-самців лінії Wistar під час моделювання гострої фокальної церебральної ішемії (ГФЦІ) у динаміці лікування кріоконсервованою сироваткою кордової крові (КСКК) людини. Проводили електронне й оптичне мікроскопічне дослідження сенсомоторної ділянки кори головного мозку. Усіх тварин було розподілено на три групи по 20 щурів у кожній: перша (контроль) – інтактні щури без травматизації й лікування; друга – тварини після моделювання ГФЦІ без лікування; третя – щури після моделювання ГФЦІ, яким вводили КСКК. Матеріал для морфологічного дослідження забирали після введення розчину КСКК тваринам із моделлю ГФЦІ через 12, 24, 72 год та 7 діб від початку експерименту. Середня площа периваскулярних просторів, яка є показником вазогенного набряку, у щурів групи 2 перевищувала таку в групі 1 у 45 разів, а в щурів групи 3, що отримували КСКК, – у 37 разів. Середня площа перицелюлярних просторів, що вказує на ступінь цитотоксичного набряку, у тварин групи 2 на 7-му добу після ГФЦІ майже у 23 рази перевищувала таку групи 1. Даний показник у щурів групи 3 був збільшений у 20 разів відносно такого в щурів групи 2. На тлі використання даного препарату спостерігались ознаки реактивних змін ендотеліоцитів у вигляді збільшення кількості рибосом і полісом у цитоплазмі, зменшення ступеня периваскулярного набряку тканини мозку на 21,4 %. Площа поверхні ендотеліальних клітин у зоні ГФЦІ на 7-му добу експерименту у тварин, які додатково отримували КСКК, становила (1483,00±26,48) мкм2, що свідчить про позитивний протизапальний ефект препарату. На 7-му добу експерименту в щурів групи 3 за допомогою оптичної мікроскопії виявлено збільшення щільності церебральних капілярів порівняно з такою в щурів групи 2, що вказує на стимуляцію відновлення ультраструктури пошкоджених капілярів, збільшення їхньої щільності, утворення нових капілярів під дією компонентів КСКК.
Посилання
Fujioka T., Kaneko N., Sawamoto K. (2019). Blood vessels as a scaffold for neuronal migration. Neurochem Int., vol. 126, pp. 69–73.
Gianni-Barrera R., Butschkau A., Uccelli A., Certelli A., Valente P., Bartolomeo M. et al. (2018). PDGF-BB regulates splitting angiogenesis in skeletal muscle by limiting VEGF-induced endothelial proliferation. Angiogenesis, vol. 21, № 4, pp. 883–900.
Buschmann I., Schaper W. (2000). The pathophysiology of the collateral circulation (arteriogenesis). Journal of Pathology, vol. 190, № 3, pp. 338–342.
Cho Y.L., Hur S.M., Kim J.Y., Kim J.H., Lee D.K., Choe J. et al. (2015). Specific activation of insulin-like growth factor-1 receptor by ginsenoside Rg5 promotes angiogenesis and vasorelaxation. Journal of Biological Chemistry, vol. 290, № 1, pp. 467–477.
Farrell-Dillon K., Chapple S.J., Alfieri A., Srivastava S., Duchen M. et al. (2016). Focal cerebal ischemia-reperfusion induces the Nrf2 downstream target PPAR gamma in mouse cerebrovascular endothelium. Free Radical Biology and Medicine, vol. 96, pp. S30–S31.
Carmeliet P., Jain R.K. (2011). Molecular mechanisms and clinical applications of angiogenesis. Nature, vol. 473, № 7347, pp. 298–307.
Jetten N., Verbruggen S., Gijbels M.J., Post M.J., De Winther M.P.J. et al. (2014). Anti-inflammatory M2, but not pro-inflammatory M1 macrophages promote angiogenesis in vivo. Angiogenesis, vol. 17, № 1, pp. 109–118.
Owen J.L., Mohamadzadeh M. (2013). Macrophages and chemokines as mediators of angiogenesis. Frontiers in Physiology, vol. 4, pp. 24–35.
Guo D.Q., Wang Q.Y., Li C., Wang Y., Chen X. (2017). VEGF stimulated the angiogenesis by promoting the mitochondrial functions. Oncotarget, vol. 8, № 44, pp. 77020–77027.
Kwon Y.W., Heo S.C., Jeong G.O., Yoon J.W., Mo W.M., Lee M.J. et al. (2013). Tumor necrosis factor-alpha-activated mesenchymal stem cells promote endothelial progenitor cell homing and angiogenesis. Biochimica Et Biophysica Acta-Molecular Basis of Disease, vol. 1832, № 12, pp. 2136–2144.
Demir R., Seval Y., Huppertz B. (2007). Vasculogenesis and angiogenesis in the early human placenta. Acta Histochemica, vol. 109, № 4, pp. 257–265.
Albini A., Tosetti F., Benelli R., Noonan D.M. (2005). Tumor inflammatory angiogenesis and its chemoprevention. Cancer Research, vol. 65, № 23, pp. 10637–10641.
Foldvari M., Chen D.W. (2016). The intricacies of neurotrophic factor therapy for retinal ganglion cell rescue in glaucoma: a case for gene therapy. Neural Regeneration Research, vol. 11, № 6, pp. 875–877.
Liu X.F., Ye R.D., Yan T., Yu S.P., Wei L., Xu G.L. et al. (2014). Cell based therapies for ischemic stroke: From basic science to bedside. Progress in Neurobiology, vol. 115, pp. 92–115.
Stefanov O.V. (Eds.). (2001). Doklinicheskiie issledovaniia lekarstvennykh sredstv (metodicheskie rekomendatsii) [Preclinical studies of drugs (guidelines)]. Kyiv: Avitsena, 528 p. [in Russian].
Kolesnyk V.V. (2011). Eksperymentalnyi tromboembolichnyi insult u shchuriv linii Vistar yak variant patofiziolohichnoi modeli hostrykh porushen mikrotsyrkuliatsii za ishemichnym typom [Experimental thromboembolic stroke in Wistar rats as a variant of the pathophysiological model of acute microcirculation disorders by ischemic type]. Patolohiia – Patology, vol. 1, pp. 56–59 [in Ukrainian].
Budantsev A.Yu. (Eds.). (2002). Stereotaksicheskii atlas mozha krysy (frontalnyie secheniia) [Stereotaxic atlas of the rat brain (frontal sections)]. Pushchino: Analiticheskaia mikroskopiia. [in Russian].
McGraw C.P. (1977). Experimental cerebral infarction effects of pentobarbital in Mongolian gerbils. Arch. Neurol., vol. 34, № 6, pp. 334–346.
Ohno K., Ito U., Inaba Y. (1984). Regional cerebral blood flow and stroke index after left carotid artery ligation in the conscious gerbil. Brain Res., vol. 297, № 1, pp. 151–157.
Lychko V.S., Malakhov V.O., Sukach O.M. (2019). Vplyv kriokonservovanoi syrovatky kordovoi krovi na reparatyvni protsesy u tkanyni mozku shchuriv iz hostroiu fokalnoiu tserebralnoiu ishemiieiu [Influence of cryopreserved cord blood serum on reparative processes in rat brain tissue with acute focal cerebral ischemia]. Проблеми кріобіології і кріомедицини – Problems of Cryobiology and Cryomedicine, vol. 29, № 3, pp. 277–290, DOI https://doi.org/10.15407/cryo29.03.277. Retrieved from http://cryo.org.ua/journal/index.php/probl-cryobiol-cryomed/article/view/1554 [in Ukrainian].
Castellano J.M., Mosher K.I., Abbey R.J., McBride A.A., James M.L., Berdnik D. et al. (2017). Human umbilical cord plasma proteins revitalize hippocampal function in aged mice. Nature, vol. 544, № 7651, pp. 488–492, DOI 10.1038/nature22067.
Buzzi M., Versura P., Grigolo B., Cavallo C., Terzi A., Pellegrini M. et al. (2018). Comparison of growth factor and interleukin content of adult peripheral blood and cord blood serum eye drops for cornea and ocular surface diseases. Transfusion and Apheresis Science, vol. 57, № 4, pp. 549–555.
Lin W., Hsuan Y.C., Lin M.T., Kuo T.W., Lin C.H., Su Y.C. et al. (2017). Human umbilical cord mesenchymal stem cells preserve adult newborn neurons and reduce neurological injury after cerebral ischemia by reducing the number of hypertrophic microglia/macrophages. Cell Transplant., vol. 26, № 11, pp. 1798–1810.
Liao S.H., Luo C.X., Cao B.Z., Hu H.Q., Wang S.X., Yue H.L. et al. (2017). Endothelial progenitor cells for ischemic stroke: update on basic research and application. Stem Cells International, vol. 12, pp. 1–12.
Jia L.Y., Zhou X.Y., Huang X.J., Xu X.H., Jia Y.H., Wu Y.T. et al. (2018). Maternal and umbilical cord serum-derived exosomes enhance endothelial cell proliferation and migration. Faseb Journal, vol. 32, № 8, pp. 4534–4543.