Анотація
In press
Гіпердинамічний спланхнічний кровообіг є важливою складовою синдрому портальної гіпертензії, яка розвивається за умов хронічного алкогольного гепатиту. Ангіогенез, викликаний вживанням алкоголю, сприяє розвитку спланхнічної гіперемії та розвитку портально-системних колатералей. Метою дослідження було вивчення морфометричних показників судинного русла печінки щурів за умов моделювання хронічного алкогольного гепатиту. Експерименти були виконані на 30 білих статевозрілих щурах-самцях лінії Вістар вагою 180–220 г. Тварини були розділені на 2 групи: І (контрольна) містила 6 щурів; ІІ – 24 щура, яким моделювали хронічний алкогольний гепатит методом примусової переривистої алкоголізації протягом 5 діб, з повтором через 2 доби шляхом внутрішньоочеревинного введення 16,5 % розчину етанолу на 5,0 % розчині глюкози, з розрахунку 4 мл/кг маси тіла. Виведення тварин з експерименту відбувалося на 35, 42, 49 та 56-ту добу шляхом забору крові з правого шлуночка серця під тіопенталовим наркозом. На 35-ту добу моделювання хронічного алкогольного гепатиту внутрішній діаметр центральних вен, часточкових артеріол і міжчасточкових вен збільшувався, а міжчасточкових артерій і часточкових венул зменшувався порівняно з контролем. На 42-гу добу моделювання хронічного алкогольного гепатиту внутрішній діаметр центральних вен, часточкових артеріол і міжчасточкових вен збільшувався, а міжчасточкових артерій зменшувався порівняно з контролем. На 49-ту добу моделювання хронічного алкогольного гепатиту внутрішній діаметр центральних вен, часточкових артеріол і міжчасточкових вен збільшувався, а міжчасточкових артерій зменшувався порівняно з контролем. На 56-ту добу моделювання хронічного алкогольного гепатиту внутрішній діаметр центральних вен і часточкових артеріол збільшувався, а міжчасточкових артерій і часточкових венул зменшувався порівняно з контролем.
Ключові слова: артерії, вени, артеріоли, венули, синусоїдні капіляри.
Посилання
De Gottardi A, Sempoux C, Berzigotti A. Porto-sinusoidal vascular disorder. J Hepatol. 2022;77(4):1124-1135. DOI: 10.1016/j.jhep.2022.05.033. PMID: 35690264.
Elpek GÖ. Angiogenesis and liver fibrosis. World J Hepatol. 2015;7(3):377-91. DOI: 10.4254/wjh.v7.i3.377. PMID: 25848465.
Bosch J, Abraldes JG, Fernández M, García-Pagán JC. Hepatic endothelial dysfunction and abnormal angiogenesis: new targets in the treatment of portal hypertension. J Hepatol. 2010;53(3):558-67. DOI: 10.1016/j.jhep.2010.03.021. PMID: 20561700.
Felli E, Nulan Y, Selicean S, Wang C, Gracia-Sancho J, Bosch J. Emerging Therapeutic Targets for Portal Hypertension. Curr Hepatol Rep. 2023;22(1):51-66. DOI: 10.1007/s11901-023-00598-4. PMID: 36908849.
Das SK, Mukherjee S, Vasudevan DM. Effects of long term ethanol consumption mediated oxidative stress on neovessel generation in liver. Toxicol Mech Methods. 2012;22(5):375-82. DOI: 10.3109/15376516.2012.666651. PMID: 22394347.
Raskopf E, Gonzalez Carmona MA, Van Cayzeele CJ, Strassburg C, Sauerbruch T, Schmitz V. Toxic damage increases angiogenesis and metastasis in fibrotic livers via PECAM-1. Biomed Res Int. 2014;2014:712893. DOI: 10.1155/2014/712893. PMID: 24734240.
Stepanov YuM, Didenko VI, Dynnik OB, Konenko IS, Oshmianskaia NYu, Galinsky AA. Association of morphological changes in the liver parenchyma and its rigidity under the conditions of the experimental modeling of alcoholic and toxic hepatitis. Journal of the NAMSU. 2017;23(3-4):196-204.
Bagrіj MM, Dіbrova VA, Popadinec OG, Grishchuk MІ. Methods of histological studies. Vinnitsa: Nova Kniga; 2016. 328 p. [In Ukrainian].
Kim DS, Lee HJ, Sim DY, Park JE, Park Y, Kim B, et al. The underlying hepatoprotective mechanism of PKC#963 in alcohol or carbon tetrachloride induced liver injury via inhibition of iNOS, COX-2, and p-STAT3 and enhancement of SOD and catalase. Phytother Res. 2023;37(2):505-514. DOI: 10.1002/ptr.7630. PMID: 36151597.
Mak KM, Kee D, Shin DW. Alcohol-associated capillarization of sinusoids: A critique since the discovery by Schaffner and Popper in 1963. Anat Rec (Hoboken). 2022;305(7):1592-1610. DOI: 10.1002/ar.24829. PMID: 34766732.
Shao T, Zhao C, Li F, Gu Z, Liu L, Zhang L, et al. Intestinal HIF-1α deletion exacerbates alcoholic liver disease by inducing intestinal dysbiosis and barrier dysfunction. J Hepatol. 2018;69(4):886-895. DOI: 10.1016/j.jhep.2018.05.021. PMID: 29803899.
Wu MF, Zhang GD, Liu TT, Shen JH, Cheng JL, Shen J, et al. HIF-2α regulates lipid metabolism in alcoholic fatty liver disease through mitophagy. Cell Biosci. 2022;12(1):198. DOI: 10.1186/s13578-022-00889-1. PMID: 36476627.
Fang X, Cao J, Tao Z, Yang Z, Dai Y, Zhao L. Hydroxytyrosol attenuates ethanol-induced liver injury by ameliorating steatosis, oxidative stress and hepatic inflammation by interfering STAT3/iNOS pathway. Redox Rep. 2023;28(1):2187564. DOI: 10.1080/13510002.2023.2187564. PMID: 36932927.
Kubiak-Tomaszewska G, Tomaszewski P, Pachecka J, Struga M, Olejarz W, Mielczarek-Puta M, Nowicka G. Molecular mechanisms of ethanol biotransformation: enzymes of oxidative and nonoxidative metabolic pathways in human. Xenobiotica. 2020;50(10):1180-1201. DOI: 10.1080/00498254.2020.1761571. PMID: 32338108.
Asiedu B, Lembede BW, Nyakudya TT, Chivandi E. Orally administered zingerone does not mitigate alcohol-induced hepatic oxidative stress in growing Sprague Dawley rat pups. Drug Chem Toxicol. 2023;46(4):736-745. DOI: 10.1080/01480545.2022.2085740. PMID: 36837786.
Daneva Z, Marziano C, Ottolini M, Chen YL, Baker TM, Kuppusamy M, et al. Caveolar peroxynitrite formation impairs endothelial TRPV4 channels and elevates pulmonary arterial pressure in pulmonary hypertension. Proc Natl Acad Sci USA. 2021;118(17):e2023130118. DOI: 10.1073/pnas.2023130118. PMID: 33879616.
Ottolini M, Hong K, Cope EL, Daneva Z, DeLalio LJ, Sokolowski JD, et al. Local Peroxynitrite Impairs Endothelial Transient Receptor Potential Vanilloid 4 Channels and Elevates Blood Pressure in Obesity. Circulation. 2020;141(16):1318-1333. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.043385. PMID: 32008372.
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.