Лейкоцитарна реакція периферичної крові за вторинно хронічного карагінанового запалення на тлі введення блокатора тромбіну дабігатрану етексилату

Анотація

Експериментальне дослідження було проведено на 72 дорослих самцях лабораторних щурів лінії WAG, масою 180–200 г. Контролем для природного перебігу запалення слугували інтактні щури, а контролем для запалення на тлі введення дабігатрану етексилату – щури, яким вводили препарат без подальшого викликання хронічного запалення. Моделлю запалення було карагінанове вторинно хронічне асептичне запалення, яке викликалося шляхом внутрішньом’язового введення в ділянку правого стегна 10 мг λ-карагінану (Sigma, США), розчиненого в 1 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Дабігатрану етексилат вводили внутрішньошлунково через зонд у дозі 15 мг/кг/добу, розчиненим в 1 мл ізотонічного розчину натрію хлориду щодня протягом усього експерименту, який тривав 28 діб. Встановлено, що застосування блокатора тромбіну дабігатрану етексилату, в порівнянні з природним перебігом вторинно хронічного карагінанового запалення, сприяє залученню лейкоцитів на 14-ту добу, що приводить до більшої елімінації флогогену в цей період, а зменшення кількості лейкоцитів на 21-шу і 28-му доби в період хронізації запалення, що свідчить про зниження потреби в лейкоцитах у ці терміни. Тен­денція збільшення кількості сегментоядерних нейтрофілів у 1,3 раза на 28-му добу запалення на тлі введення дабігатрану етексилату, в порівнянні з природним перебігом запалення, свідчить про менш виражену еміграцію лейкоцитів у вогнище у зв’язку зі зниженням інтенсивності хронічного запалення. Зменшення кількості паличкоядерних нейтрофілів у периферичній крові на 28-му добу може бути пов’язане зі зниженням їх еміграції у вогнище запалення. Достовірне зменшення кількості моноцитів у 1,62 рази (p<0,01) на 28-му добу свідчить про те, що застосування блокатора тромбіну дабігатрану етексилату знижує адгезію лейкоцитів і зменшує хронізацію запалення.

Ключові слова: запалення, лейкоцити, периферична кров, тромбін.