Роль ендотеліального фактора росту судин у розвитку різних форм псоріазу
Том 89 № 4 (2020), Дерматологія
Том 89 № 4 (2020)

Роль ендотеліального фактора росту судин у розвитку різних форм псоріазу

Дерматологія
https://doi.org/10.35339/msz.2020.89.04.06
Опубліковано December 31, 2020
В.В. Почерніна
Харківський національний медичний університет, Харків, Україна
https://orcid.org/0000-0003-2701-5125
PDF

Ключові слова

псоріаз
клінічні форми
ендотеліальний фактор росту судин
площа ураження

Як цитувати

Почерніна, В. (2020). Роль ендотеліального фактора росту судин у розвитку різних форм псоріазу. Медицина сьогодні і завтра, 89(4), 42-46. https://doi.org/10.35339/msz.2020.89.04.06
ACM ACS APA ABNT Chicago Harvard IEEE MLA Turabian Vancouver

Завантажити посилання

Endnote/Zotero/Mendeley (RIS) BibTeX

Анотація

Досліджено зміни вмісту ендотеліального фактора росту судин (VEGF) у сироватці крові хворих на різні клінічні форми псоріазу. VEGF є ключовим ангіогенним фактором, що відповідає за утворення нових кровоносних судин у псоріатичних бляшках. Після обстеження 96 пацієнтів виявлено, що рівень VEGF у сироватці крові хворих на вульгарний псоріаз становив (189,8±11,6) пг/мл (при локалізованому варіанті перебігу – IPsV) та (412,6±17,2) пг/мл (при дифузному варіанті перебігу – dPsV), найбільш високі показники VEGF було визначено при пустульозній формі псоріазу (PsP) – (469,4±18,3) пг/мл та при еритродермічній формі (PsE) – (443,2±17,5) пг/мл (р<0,01 порівняно з показни­ком групи контролю). Установлено суттєве збільшення рівня VEGF у крові хворих на краплеподібну, дифузну, еритродермічну та пустульозну форми псоріазу (PsG, dPsV, PsE та PsP) у прогресуючій стадії захворювання – у 2,0; 2,4; 2,5 та 2,7 разу відповідно порівняно з контрольними показниками.

Ключові слова: псоріаз, клінічні форми, ендотеліальний фактор росту судин, площа ураження.

https://doi.org/10.35339/msz.2020.89.04.06
PDF

Посилання

Shao, S., Fang, H., Dang, E., Xue, K., Zhang, J., Li, B. et al. (2019). Neutrophil extracellular traps promote inflammatory responses in psoriasis via activating epidermal TLR4/IL-36R crosstalk. Front. Immunol., 10, article 746. DOI: 10.3389/fimmu.2019.00746. PMID: 31024570.

Shapiro, J., Cohen, A.D., David, M., Hodak, E., Chodik, G., Viner, A. et al. (2007). The association between psoriasis, diabetes mellitus, and atherosclerosis in Israel: a case-control study. J. Am. Acad. Dermatol., 56(4), 629-634. DOI: 10.1016/j.jaad.2006.09.017. PMID: 17157411.

Ng, Y.S., Krilleke, D., & Shima, D.T. (2006). VEGF function in vascular pathogenesis. Exp. Cell Res., 312(5), 527-537. DOI: 10.1016/j.yexcr.2005.11.008. PMID: 16330026.

Sankar, L., Arumugam D., Boj S., & Pradeep P. (2017). Expression of angiogenic factors in psoriasis vulgaris. J. Clin. Diagn. Res., 11(3), EC23-EC27. DOI: 10.7860/JCDR/2017/23039.9525. PMID: 28511390.

Sudhesan, A., Rajappa, M., Chandrashekar, L., Ananthanarayanan, P.H., Thappa, D.M., Satheesh, S., & Chandrasekaran, A. (2017). Vascular endothelial growth factor (VEGF) gene polymorphisms (rs699947, rs833061, and rs2010963) and psoriatic risk in South Indian Tamils. Hum. Immunol., 78(10), 657-663. DOI: 10.1016/j.humimm.2017.08.004. PMID: 28803785.

Xu, Y, Ji, Y, Lan, X., Gao, X., Chen, H.D., & Geng, L. (2017). miR-203 contributes to IL17induced VEGF secretion by targeting SOCS3 in kératinocytes. Mol. Med. Rep., 16(6), 8989-8996. DOI: 10.3892/mmr.2017.7759. PMID: 29039484.

Boyman, O., Conrad, C., Tonel, G., Gilliet, M., & Nestle, F.O. (2007). The pathogenic role of tissue- resident immune cells in psoriasis. Trends Immunol., 28(2), 51-57. DOI: 10.1016/ j.it.2006.12.005. PMID: 17197238.

Heidenreich, R., Rocken, M., & Ghoreschi, K. (2018). Angiogenesis: the new potential target for the therapy of psoriasis. Drug News Perspect, 21(2), 97-105. DOI: 10.1358/dnp. 2008.21.2.1188196. PMID: 18389101.