Активність серотонінергічної системи у динаміці прогресування силікозу з ішемічною хворобою серця - Братусь, В.М. (Медицина сьогодні і завтра, 2014)
УДК 616.12-005.4:616.24-003.6-057-074-092:612.49 В.М. Братусь Харківський національний медичний університет АКТИВНІСТЬ СЕРОТОНІНЕРГІЧНОЇ СИСТЕМИ У ДИНАМІЦІ ПРОГРЕСУВАННЯ СИЛІКОЗУ З ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ Вивчено стан серотонінергічної системи у хворих на силікоз у поєднанні з ішемічною хворобою серця шляхом визначення у крові вмісту триптофану, серотоніну та мелатоніну, в сечі – метаболіту серотоніну – 5-оксиіндолоцтової кислоти, кінцево- го продукту кінуренінового шляху обміну триптофану – N-метилнікотинаміду. Встановлено, що у хворих на силікоз з різною стадією клінічного перебігу при поєднанні з ішемічною хворобою серця знижується серотонінергічна активність на тлі підвищення кінуренінового шляху обміну триптофану. У хворих на силікоз без ішемічної хвороби серця, навпаки, підвищується серотонінергічна активність на тлі гальмування кінуренінового шляху обміну триптофану. Корекція показників серо-тонінового та кінуренінового шляхів обміну триптофану є патогенетично обґрун-тованим і необхідним компонентом терапії силікозу при наявності та відсутності ішемічної хвороби серця. Ключові слова: силікоз, ішемічна хвороба серця, серотонін, триптофан, мелатонін, 5-оксиіндолоцтова кислота, N-метилнікотинамід. В.Н. Братусь АКТИВНОСТЬ СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ В ДИНАМИКЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ СИЛИКОЗА С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА Изучено состояние серотонинергической системы у больных силикозом в сочетании с ишемической болезнью сердца путем определения в крови содержания триптофана, серотонина и мелатонина, в моче – метаболита серотонина – 5-оксииндолуксусной кислоты, конечного продукта кинуренинового пути обмена триптофана – N-метилникотинамида. Установлено, что у больных силикозом с разной стадией клинического течения при наличии ишемической болезни сердца снижается серотонинергическая активность на фоне повышения кинуренинового пути обмена триптофана. У больных силикозом без ишемической болезни сердца, наоборот, повышается серотонинергическая активность на фоне торможения кинуренинового пути обмена триптофана. Коррекция показателей серотонинового и кинуренинового путей обмена триптофана является патогенетически обоснованным и необходимым компонентом терапии силикоза при наличии и отсутствии ишемической болезни сердца. Ключевые слова: силикоз, ишемическая болезнь сердца, серотонин, триптофан, мелатонин, 5-оксииндолуксусная кислота, N-метилникотинамид. V.N. Bratus ACTIVITY OF SEROTONINERGIC SYSTEM IN DYNAMICS OF SILICOSIS WITH ISCHEMIC HEART DISEASE PROGRESSION The state of serotoninergic system in patients with silicosis combined with ischemic heart disease was studied by evaluation of tryptophan, serotonin and melatonin contents in blood, a serotonin metabolite – 5-oxyindoleacetic acid, the final product of kinurenin way of tryptophan metabolism – N-methyl-nicotinamide concentration in urine. It is determined, that the serotoninergic activity decreases on the background of kinurenin ways of tryptophan metabolism stimulation were revealed in patients with silicosis of different stages accompanied by ischemic heart disease. Vice versa, in silicotic patients without ischemic heart disease the serotoninergic activity increases on the background of kinurenin way of tryptophan metabolism depression. The correction of serotoninergic and kinurenin ways of triptophan metabolism parameters is pathogenetically aproved and reasonable component of silicosis therapy in case of presence and absence of ischemic heart disease. Key words: silicosis, ischemic heart disease, serotonin, tryptophan, melatonin, 5-oxyindoleacetic acid, N-methylnicotinamide.